Styrt fettsyresammensetning i fôr for å forebygge utbrudd av viktige virussykdommer i laks

Abstract

Atlantisk laks ble etter fôring i 18 uker med 4 ulike dietter (A: Lav EPA/DHA kontroll, B: medium EPA, C: høy EPA, D: høy DHA) smittet med PRV (HSMB-virus) eller SAV3 (PD-virus). Fisken var ca 180 g ved smitte. HSMB-smittet fisk fikk kontrollfôr og høy EPA etter smitte, mens PD-smittet fisk bare fikk kontrollfôr. Det var redusert HSMB-patologi i hjertet (myokard) i fisk fôret med høyt EPA-innhold etter smitte, og forskjellen var signifikant (P<0,05) 6 uker etter smitte. Microarray analyser viste en massiv nedregulering av immungener i hjertet på dette tidspunktet. Dette betyr at tidligere observasjoner av forskjellig dødelighet mellom fôr under HSMB-utbrudd i felt trolig kan knyttes til ulikt nivå av EPA. Parallelt med de patologiske endringene i hjertet var det en utvikling av mikrovesikulær steatose i lever. Denne så ut til å være knyttet til fôr og ikke til smitte. Det var ingen effekt av fôr gitt før smitte. Dette kan delvis forklares med høyt fôrinntak etter smitte, slik at forskjeller i fettsyresammensetning i vev ble uttynnet. Prosjektet gir dermed ikke klare svar på om medium EPA-innhold eller høyt DHA innhold kunne gitt lignende effekter som det en fikk med høy EPA etter smitte. Også fisken i PD-smitteforsøket hadde fôrinntak på linje med usmittet fisk, slik at effektene av fôring før smitte ble fortynnet. Det var likevel interessante trender, særlig knyttet til mulig forbedret evne til recovery fra sykdom, som bør følges opp med nye studier.

Atlantic salmon (ca 180 g) were challenged with PRV (HSMI virus) or SAV3 (PD virus) after feeding 18 weeks on four different diets (A: Low EPA/DHA control, B: medium EPA, C: high EPA, D: high DHA). The fish challenged with PRV was given control feed and high EPA feed after challenge, whereas those challenged with SAV3 only received control feed. There was reduced HSMI pathology in the heart (myocardium) of fish fed high EPA diet, and the difference was significant (P<0.05) at 6 weeks post challenge (wpc). This was supported by microarray analyses showing massive down-regulation of immun genes in the heart. In parallel to the pathological changes in the heart, there was a development of microvesicular steatosis in liver, apparently associated to diet and not to infection. There were no effects of pre-challenge feeding in this study, partly explained with high feed intake after challenge, diluting initial differences in tissue fatty acid composition. Also, the fish in the PD challenge trial had feed intake similar to uninfected fish, so the effects of feeding before challenge were diluted. Despite of this, there were interesting trends, particularly related to improved recovery from disease, which should be followed up.